Plaučių kraujagyslės yra ne tokios kaip kitos kūno kraujagyslės. Šis skirtumas išryškėja sergant plautine hipertenzija, kai tik plaučių kraujagyslės laipsniškai stingsta, o tai sukelia lėtinę plaučių ligą, širdies nepakankamumą ir mirtį. Pagrindinės šio organui būdingo kraujagyslių sustingimo priežastys liko paslaptyje, kol Pitsburgo universiteto mokslininkas Stephenas Chanas ir jo kolegos padarė nuostabų atradimą apie šias plaučių hipertenzija sergančių pacientų kraujagyslių ląsteles – jie yra alkani.
Chanas, gyvybiškai svarbus kraujagyslių medicinos katedros vedėjas ir Pitsburgo universiteto Kardiologijos skyriaus medicinos profesorius, ir jo komanda bendradarbiavo su Thomaso Bertero komanda Université Côte d'Azur Prancūzijoje. Jie išsiaiškino, kad hipertenzinės plaučių kraujagyslių ląstelės aistringai trokšta dviejų aminorūgščių – glutamino ir serino, ir, kaip nutinka bet kurios nesubalansuotos mitybos atveju, yra pasekmių. Šis glutamino ir serino metabolizmas yra pagrindinis plaučių hipertenzijos ligos progresavimo veiksnys.
Aminorūgštys yra baltymų statybinės medžiagos, kurios padeda kurti ląstelių struktūras, atlikti biologines funkcijas ir reguliuoti audinių bei organų funkcijas. Kadangi hipertenzinės plaučių kraujagyslės metabolizuoja glutaminą ir seriną, jos sukuria dvi naujas aminorūgštis, vadinamas prolinu ir glicinu. Prolinas ir glicinas yra pagrindiniai kolageno baltymo statybiniai blokai, kurie sudaro 30% viso mūsų kūno baltymų ir sudaro struktūrinę mūsų odos, raumenų, kaulų ir jungiamojo audinio struktūrą. Apetitas glutaminui ir serinui ir dėl to padidėjęs prolino ir glicino kiekis hipertenzinėse plaučių kraujagyslių ląstelėse skatina perteklinę kolageno gamybą, dėl kurios kraujagyslės sustingsta ir pablogėja funkcija – būdingas plaučių hipertenzijos požymis.
Naudodami graužikų ligos modelius, tyrėjai pastebėjo, kad vaistai, ribojantys glutamino ir serino įsisavinimą ląstelėse, atėmė iš hipertenzinių plaučių kraujagyslių potraukį. Savo ruožtu, ląstelių glutamino ir serino metabolizmo trūkumas sustabdė perteklinę kolageno statybinių blokų gamybą ir kolageno gamybą. Žinodama, kad aminorūgštys dažniausiai pasisavinamos per mūsų mitybą, komanda taip pat išsiaiškino, kad su maistu suvartojamo glutamino ir serino turinčio maisto sumažinimas padėjo sumažinti kolageno perprodukciją.
„Pirmą kartą turime mitybos manevrą, kuris gali būti veiksmingas ligos gydymas“, – sako Chanas, kuris taip pat vadovauja Pitsburgo universiteto Medicinos mokyklos Kraujagyslių medicinos institutui ir Plaučių kraujagyslių biologijos ir medicinos centrui. UPMC.
Pacientams, sergantiems plautine hipertenzija, vengiant maisto, kuriame gausu serino ir glutamino, arba valgyti maistą, kuriame yra mažai šių aminorūgščių, gali padidėti dabartinių vaistų veiksmingumas. „Tai atveria naują būdą, kaip galėtume gydyti šią ligą, nes dabar – užuot pasikliavus vaistais ir transplantacija – galima imtis veiksmingų gyvenimo būdo intervencijų“, – sako Chanas.
Chano komanda taip pat panaudojo būdingą šių ląstelių apetitą, kad sukurtų naują diagnostinį plaučių hipertenzijos testą, naudojant pozitronų emisijos tomografijos (PET) skenavimo technologiją ir glutamino vaizdavimo žymeklį. Vaizdo žymeklis veikia kaip GPS monitorius, leidžiantis stebėti, kur glutaminas patenka į kūną. Dėl to PET nuskaitymo metu įsižiebia aminorūgšties ištroškusios ląstelės, o tos šviesos intensyvumas parodo, kaip ląstelės trokšta glutamino ir kur tos ląstelės yra organizme. Šis patikrinimas leis anksčiau diagnozuoti ligas ir įgyvendinti gyvenimo būdo bei farmakologines intervencijas, o gydytojai galės patikrinti vaistų veiksmingumą lėtinant ligos progresavimą.
